Siamo alla fine della triplice terapia antitrombotica?
8 Novembre 2017Associazione fra aterosclerosi e neoaterosclerosi?… Forse no!
8 Novembre 2017A cura di Marta F. Brancati
Adriaenssens T, Joner M, Godschalk TC, et al. Optical Coherence Tomography Findings in Patients With Coronary Stent Thrombosis. A Report of the PRESTIGE Consortium (Prevention of Late Stent Thrombosis by an Interdisciplinary Global European Effort). Circulation. 2017;136:1007-1021.
Il PRESTIGE ci offre un registro prospettico che analizza le caratteristiche della trombosi in stent mediante OCT intracoronarica, procedura eseguita dopo la conferma angiografica.
Sono stati arruolati 231 pazienti con trombosi in stent; escluso il 6.1% di essi (per scarsa qualità delle immagini OCT), nei restanti casi la presentazione è stata di una trombosi precoce (acuta se entro 24 ore, subacuta tra 24 ore e 30 giorni) nel 28.6% dei pazienti e di una trombosi tardiva/molto tardiva (tra 30 giorni e 1 anno/dopo 1 anno) nel 71.4%.
Nel 50.3% dei casi lo stent impiantato era un DES di seconda generazione.
L’ipoespansione dello stent è stata osservata nel 44.4% dei casi. L’OCT ha documentato più frequentemente: nella trombosi acuta, le maglie scoperte/malapposte (66.7%), nella trombosi subacuta, maglie scoperte/malapposte (61.7%) e ipoespansione (25.5%), nella trombosi tardiva, maglie scoperte/malapposte (33.3%) e restenosi severa (19.1%), nella trombosi molto tardiva, la neoaterosclerosi (31.3%) e ancora le maglie scoperte/malapposte (20.2%).
Di fatto, sulla scia di studi precedenti, anche in questo registro emerge che la trombosi in stent precoce dipende maggiormente da fattori procedurali (ipoespansione, malapposizione) o legati alla tardiva endotelizzazione dello stent (maglie scoperte), mentre la trombosi tardiva riconosce più frequentemente meccanismi legati alla risposta vascolare allo stent (neoaterosclerosi), sebbene mantengano un ruolo anche la malapposizione e l’endotelizzazione tardiva.
