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Trombosi ventricolare sinistra dopo infarto acuto del miocardio

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Brevi illustrazioni per sintetizzare argomenti rilevanti di aterosclerosi, trombosi, e biologia vascolare

 

Graphical Abstract a cura del dott. Andrea Ghisletti, con la supervisione del prof. Giuseppe Patti

 

Didascalia

 

VERSIONE IN ITALIANO
Meeting di Cardiologia del 24/03/2022 presentato dal Dr. Andrea Ghisletti, con la supervisione del Prof. Giuseppe Patti, Professore Ordinario di Malattie dell’Apparato Cardiovascolare all’Università del Piemonte Orientale e Direttore del Dipartimento Toraco-Cardio-Vascolare dell’A.O.U. Maggiore della Carità di Novara.

 

Trombosi endoventricolare sinistra post infarto acuto del miocardio

La trombosi ventricolare sinistra (LVT) rappresenta un’importante e temibile complicanza dell’infarto miocardico acuto (IMA). La sua incidenza, secondo dati basati sulla risonanza magnetica cardiaca (C-RMN), si stima essere intorno al 6,3% dei pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI), alzandosi fino al 19,2% nei pazienti con STEMI e frazione d’eiezione (FE) < 50%. Sviluppare una LVT comporta un rischio cinque volte superiore di embolizzazione sistemica rispetto ai pazienti che non la presentano.

La triade di Virchow racchiude i fattori legati alla formazione della LVT: in primo luogo, la stasi ematica legata al rallentamento del flusso di sangue a livello delle zone acinetiche o discinetiche, specialmente a livello dell’apice del ventricolo sinistro; in secondo luogo, il danno locale del miocardio che alimenta uno stato pro-infiammatorio e pro-coagulante, che a sua volta attiva in maniera aberrante e patologica la cascata della coagulazione. La LVT trae quindi origine da meccanismi simili a quelli della trombosi endo-auricolare nei pazienti con fibrillazione atriale e, pertanto, è possibile ipotizzare che i nuovi anticoagulanti orali (NAO) possano essere efficaci anche nel trattamento di questa affezione.

L’ecocardiografia transtoracica (ETT) è la metodica di imaging più utilizzata, seppur gravata da una bassa sensibilità nel setting acuto (21-35%), legata alla qualità della finestra acustica e alla dipendenza dall’operatore. La LVT acuta, a maggior rischio di embolizzazione, si manifesta con una massa mobile, iper-ecogena, quasi sempre adiacente a una parete acinetica o discinetica. La LVT cronica appare invece come una massa appiattita, organizzata, immobile e spesso calcifica. L’ecocardiografia con mezzo di contrasto permette di aumentare la sensibilità dell’ETT grazie alla migliore definizione del bordo endocardico e può essere utilizzata in caso di immagini dubbie. La C-RMN rappresenta il gold standard per la diagnosi della LVT, grazie alla sua alta sensibilità (82-88%) e specificità (vicina al 100%), sebbene il suo utilizzo sia limitato dai costi e dalla disponibilità. Dati correnti mostrano che la maggior parte delle LVT può essere diagnosticata entro 2 settimane dall’IMA, per cui è consigliato ripetere l’imaging in maniera seriata nei pazienti ad alto rischio.

Dal punto di vista terapeutico, in caso di LVT acuta, le linee guida americane ed europee raccomandano l’avvio della terapia anticoagulante orale (OAC) con inibitori della vitamina K (VKA) con target di INR (international normalized ratio) di 2,5. Sebbene le evidenze siano ancora scarse, i NAO potrebbero essere considerati come alternativa ai VKA, essendosi dimostrati non inferiori ai VKA in questo setting di pazienti in due piccoli trial clinici randomizzati. La durata del trattamento anticoagulante in cronico deve essere guidata da controlli con ETT a 3-6 mesi. Nel caso della LVT cronica, può essere ragionevole non avviare la terapia con OAC, in quanto l’endotelizzazione della LVT ne riduce il potenziale embolico. Al contrario, la ricostruzione chirurgica del VS deve essere considerata per la rimozione della LVT e della regione aneurismatica, migliorando morfologia, volume e funzione del VS.

 

 

ENGLISH VERSION

Cardiology meeting (March 24, 2022) presented by Dr. Andrea Ghisletti, under the supervision of Prof. Giuseppe Patti, Full Professor of Cardiovascular Diseases (CVDs) at University of Eastern Piedmont and Director of the Department of Thoracic and CVDs at Maggiore della Carità Hospital in Novara.

Left ventricular thrombus following acute myocardial infarction

Left ventricular thrombus (LVT) is a severe complication of acute myocardial infarction (AMI). Current data based on cardiac magnetic resonance (CMR) suggest that its incidence is 6.3% in patients with ST elevated myocardial infarction (STEMI) overall and 19.2% in patients with STEMI and ejection fraction (EF) <50%. LVT is associated with a 5-fold risk of systemic embolism compared to patients without LVT.

Virchow triad includes three factors related to LVT formation after AMI:

  • Local tissue damage determines both a pro-inflammatory and pro-coagulant state, which lead to aberrant activation of the coagulation cascade.
  • Blood stasis, due to left ventricular (LV) apical or anterior akinesis or dyskinesis, favors local hypercoagulability.

Transthoracic echocardiography (TTE) is the most used imaging modality, even if characterized by low sensibility in the acute setting (21-35%), mostly related to poor acoustic windows. Acute LVT, with high embolic risk, appears as a mobile, echo-dense mass adjacent to an akinetic or hypokinetic LV segment or aneurysm. Conversely, chronic LVT appears as a flattened, organized, immobile and often calcified mass. Contrast TTE can be used to enhance the endocardial border. CMR with late gadolinium enhancement represents the gold standard for LVT diagnosis, thanks to its high sensibility (82-88%) and specificity (almost 100%).

Moreover, CMR provide a better distinction between acute and chronic LVT: acute LVT shows high signal intensity on T1- and T2-weighted images, while chronic LVT has low signal intensity in both T1 and T2 sequences and occasionally shows calcifications. Most LVT can be diagnosed within two weeks from AMI, suggesting that high-risk patients should be strictly monitored during this time window.

Current American and European guidelines suggest oral anticoagulant (OAC) therapy with vitamin K inhibitors (VKA) in patients with acute LVT, with a target of INR (international normalized ratio) of 2.5.

Direct oral anticoagulants (DOACs) may be considered as an alternative to VKAs, as they have showed to be non-inferior to VKAs in acute LVT in two small randomized controlled trials. However, further studies are needed to provide stronger recommendations about DOACs use in this context.

The duration of chronic OAC therapy should be guided by a 3-6 months TTE. It may be reasonable not to start OAC therapy in chronic LVT, as LVT endothelialization reduces the embolic risk. Conversely, surgical LV reconstruction should be considered to remove LVT and aneurysm, improving LV volume, shape and function.

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